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每,随着大量的,蚕豆也很快被人们端上餐桌,深受大家的欢迎。

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蚕豆既可以直接食用,也产出许多衍生相关制品,比如豆瓣酱、五香豆、兰花豆等居家旅行名单上广受欢迎的产品。

然而有些小朋友与蚕豆的触电就像遭遇一场“血战”,几颗蚕豆下肚,浑身没力气、脸色蜡黄、嘴唇苍白、小便颜色深得像浓茶甚至酱油。除了蚕豆以外,有些小朋友服用了磺胺类药物如磺胺甲恶唑、抗疟疾药物如氯喹后,也会出现类似症状。

在这些症状背后,大多都是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose6-phosphatedehydrogenase,G6PD)基因缺陷在捣乱。

1什么是G6PD缺乏症?

G6PD缺乏症是一种X染色体连锁疾病,是人类中最常见的遗传性红细胞酶缺陷性疾病。它在我国分布表现出“南高北低”,总发病率约在4-15%,在广东、广西、海南、云南、贵州等地高发。基因缺陷导致G6PD酶活性减低,使红细胞存在先天不足,不仅寿命偏短、抗打击能力也不够,在某些药物、食物或者感染刺激下,引起红细胞破坏,出现溶血性贫血。

在一些地区如上海,G6PD缺乏的相关检查已经纳入新生儿筛查,但是也会由于采血量出现假阴性。因此,如果小朋友在接触蚕豆或其他高风险药物等出,。

2为何G6PD酶在红细胞中如此重要?

如示意图所示,在红细胞这个工厂里,磷酸戊糖途径是唯一获得还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NAPDH)的方法,而G6PD酶是这条生产线上的一把手,负责产出NAPDH,帮助谷胱甘肽成长为保厂卫家小能手——还原型谷胱甘肽(GSH)。GSH非常重要,在正常红细胞中,它可以清除氧自由基,帮助保持红细胞膜的稳定性、保护红细胞免受氧化剂的损害。而对于G6PD缺乏的红细胞来说,G6PD酶活性减弱,NAPDH、GSH生成减少,红细胞就容易受伤害。

图:正常红细胞和G6PD缺乏红细胞受到氧。

注:GSSG,谷胱甘肽二硫化物;NADP(H),烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(还原形式);6PGI,葡萄糖6-磷酸异构酶;G6P,6-磷酸葡萄糖。

3G6PD缺乏症有哪些临床表现?

G6PD缺乏症的临床表现主要是贫血和溶血,前者是红细胞劳动力不足、体组织缺氧等,后者由于红细胞破坏产生的“废弃物”胆红素过多导致尿颜色及皮肤改变。表现为面苍乏力、胸闷腹痛、发热、茶色或酱油色尿,严重者可导致肾脏、肝脏等多脏器功能受累。

临床表现的严重程度与酶的活性高低相关,也就是说虽然都带了基因缺陷先天不足,但程度也是分等级的。酶活性严重不足的患者发病早,在新生儿期就表现出严重高胆红素血症,;也可能表现为慢性溶血性贫血(也叫先天性非球形细胞溶血性贫血)。酶活性部分不足的患者可能平常没有表现,但是红细胞抗氧化能力下降,在某些氧化性药物、食物或感染压力下就容易倒下。

4如果确诊G6PD缺乏症该怎么办呢?

首先需要了解的是G6PD缺乏症目前没有根治方法,儿童说,其与正常人群并没有什么不同。所以,最为重要的是生活中的预防:

1)避免食用蚕豆或蚕豆加工制品,在购是否含有蚕豆。

2)该病,并且充分了解常见药物的风险性,特别是一些中成药需要注意其中是否含有高风险成分。

3)充的物品,并避免接触,比如樟脑丸等。

4)如果接触了一些可疑的药物或食物,并且出现了面色苍黄、呕吐腹痛、尿色改变等。

5G6PD缺乏症患者需警惕哪些药物?

下表列出了一些常见药物使用的风险情况。高风险药物在G6PD缺乏症患者中禁用;中低风险药物在常规治疗剂,对大部分患者是安全的,但在特殊情况如过量服用、中毒、药物联合使用等可能有增加溶血发生风险,应当在医师指导下应用。

参考文献

[1]江载芳,申昆玲,沈颖主编.诸福棠实用儿科学第8版.人民卫生出版社.2015.03.

[2]UpToDate-葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的遗传学和病理生理学

[3]UpToDate-葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的诊断与治疗

[4]LuzzattoL,SenecaE.G6PDdeficiency:aclassicexampleofpharmacogeneticswithon-goingclinicalimplications.BrJHaematol.2014;164(4):469-480.

[5]-SafeUnsafeDrugsList

科普结束

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